نهاية الالتهاب المزمن.. دراسة تكشف سر "البروتين المفقود"
أظهرت دراسة نشر عنها تقرير في دورية "نيتشر" العلمية أن إعادة بروتين معين للخلايا مكنت الباحثين من وقف الالتهاب المزمن مع الحفاظ على قدرة الخلايا على الاستجابة للإصابات والأمراض قصيرة الأمد.
ويحدث الالتهاب المزمن عندما يعلق الجهاز المناعي في حالة من النشاط المفرط، وهو ما يحدث خلال الإصابة بأمراض مزمنة مثل التهاب المفاصل والتهاب الأمعاء أو السمنة.
أما حالات الالتهاب الحاد المصحوبة عادة بألم وحمى وتورم واحمرار، على سبيل المثال، فتشفى بسرعة نسبيا.
واكتشف الباحثون أن أحد البروتينات المسؤولة عن التحكم في جينات التهابية يتحلل ويختفي من الخلايا في أثناء الالتهاب المزمن.
وفي تجارب أجريت معمليا في أنابيب الاختبار، أدت استعادة بروتين (دبليو.إس.تي.إف) إلى حجب الالتهاب المزمن في خلايا بشرية دون التدخل في تعامل الخلية مع الالتهاب الحاد، مما سمح باستجابات مناعية مناسبة للتهديدات قصيرة الأجل.
وصمم الباحثون بعد ذلك عقارا يحمي بروتين (دبليو.إس.تي.إف) من التحلل ويثبط الالتهاب المزمن عن طريق منع تفاعله مع بروتين آخر في نواة الخلية.
واختبر الباحثون الدواء بنجاح لعلاج فئران مصابة بالكبد الدهني أو التهاب المفاصل ولتقليل الالتهاب في خلايا الركبة المصابة بالتهاب مزمن والمأخوذة من مرضى خضعوا لجراحة لاستبدال المفصل.
ومن خلال دراسة عينات من أنسجة بشرية، خلص الباحثون إلى أن بروتين (دبليو.إس.تي.إف) يختفي في أكباد مرضى الكبد الدهني لكنه موجود في أكباد الأصحاء.
وقال شيشون دو من مستشفى ماساتشوستس جنرال وهو الباحث الرئيسي في الدراسة في بيان "تسبب أمراض الالتهاب المزمن قدرا كبيرا من المعاناة والوفيات، لكن لا يزال أمامنا الكثير لنتعلمه حول أسباب الالتهاب المزمن وكيفية علاجه".
وأضاف "تساعد النتائج التي توصلنا إليها في فصل الالتهاب المزمن عن الحاد، بالإضافة إلى تحديد هدف جديد لوقف الالتهاب المزمن الناتج عن الشيخوخة والمرض".
جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا
اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:
التعليقات
لا يوجد تعليقات بعد...
أخبار ذات صلة
العرب اليوم
منذ يوم واحد
- العرب اليوم
أمل جديد لعلاج الجروح دون تندّب
كشفت دراسة أجراها باحثون من مركز «سيدارز-سايناي» الطبي، بالتعاون مع جامعتي ستانفورد وكاليفورنيا في الولايات المتحدة عن أحد الأسرار البيولوجية التي تمنح الفم قدرة مدهشة على الشفاء السريع.وأوضح الباحثون أن نتائج الدراسة تمثل أملاً جديداً نحو تطوير علاجات تمكّن من شفاء الجلد دون تندّب، ونُشرت النتائج، الأربعاء، في دورية (Science Translational Medicine). ويمثل علاج الجروح دون تندّب هدفاً طبياً لطالما سعى العلماء لتحقيقه، نظراً لما يمكن أن يحدثه من تحوّل جذري في جراحات التجميل، وعلاج الحروق، والإصابات الجلدية.ويعرف الكثيرون من التجربة الشخصية أن عضّ الخد أو اللسان يؤدي إلى جرح يختفي غالباً خلال يومين إلى ثلاثة أيام دون أن يترك أثراً، في حين أن الجروح الجلدية قد تستغرق أكثر من أسبوع، وتترك ندبات واضحة. هذا التفاوت في سرعة الشفاء ودقته دفع العلماء إلى طرح سؤالين جوهريين: لماذا يلتئم الفم بهذه السرعة؟ وهل يمكن نقل هذه القدرة إلى الجلد؟ للتحقيق في هذا التباين، قام الباحثون بتحليل عينات نسيجية من فئران مخبرية شملت كلاً من بطانة الفم وجلد الوجه.وتوصلوا إلى أن بطانة الفم تستخدم مسار إشارات خلوية خاصاً يعتمد على بروتين يُدعى (GAS6) وإنزيم يُسمى (AXL)، حيث يعمل هذا المسار على تثبيط مسار خلوي آخر يُعرف باسم (FAK)، المسؤول عن تحفيز تكوّن الندوب أثناء التئام الجروح في الجلد.وعندما قام الفريق بتثبيط إنزيم (AXL) في جروح بطانة الفم لدى فئران التجارب، أصبحت الجروح تلتئم ببطء وأظهرت خصائص تشبه التئام الجلد، بما في ذلك احتمال ظهور الندوب.على العكس، عند تحفيز الإنزيم نفسه في جروح الجلد، لاحظ الباحثون أن التئام الجروح أصبح أسرع وأكثر كفاءة، مع تقليل واضح في تشكّل الندوب، بطريقة مشابهة لما يحدث في الفم. توسيع نطاق الدراسة ويشير الفريق إلى أن هذه النتائج تُظهر أن مسار (GAS6-AXL) الخلوي قد يكون مفتاحاً لشفاء الجروح من دون ندوب في الفم، وأن التلاعب به يمكن أن يساعد في تقليل تندب الجلد كذلك.وفيما يتعلق بالخطوة التالية، يعتزم الباحثون توسيع نطاق الدراسة لتشمل البشر، بهدف تطوير علاجات فعّالة تُسهم في تحسين التئام الجلد ومنع التندب.ويؤكد الفريق البحثي أن هذه النتائج تُعد واعدة في مجال الطب التجديدي وجراحة التجميل، إذ قد تمهّد الطريق أمام ابتكار علاجات تعتمد على تحفيز الجسم ذاته لإعادة تجديد أنسجته دون آثار دائمة، مما يُحسن جودة الحياة، خصوصاً للمرضى الذين يعانون جروحاً أو حروقاً عميقة. قد يهمك أيضــــــــــــــا
الدستور
منذ يوم واحد
- الدستور
علاج تجريبي يعيد الحياة لخلايا الدماغ في مرض باركنسون
وكالات اكتشف الباحثون كوابح يمكنها إيقاف موت الخلايا العصبية، الأمر الذي يمنح الأمل في الوصول لعلاج جديد لأحد أنواع مرض باركنسون. وتناولت الدراسة شكلا من أشكال باركنسون الناتج عن طفرة جينية واحدة تسبب زيادة في بروتين يعيق قدرة الدماغ على حماية نفسه، ووجد الباحثون أن تثبيط هذا البروتين يمكن أن يوقف الضرر ويتيح للخلايا العصبية التعافي. وأجرى الدراسة باحثون من جامعة ستانفورد في كاليفورنيا بالولايات المتحدة، ونشرت نتائجها في مجلة "ساينس سغنلنغ" (Science Signaling) أول يوليو/تموز الجاري، وكتبت عنها مجلة نيوزويك الأميركية. وقد صرحت سوزان فيفر مؤلفة البحث وأستاذة الكيمياء الحيوية في جامعة ستانفورد "تشير هذه النتائج إلى أنه قد يكون من الممكن تحسين حالة مرضى باركنسون، وليس مجرد استقرارها". ويعرف باركنسون بالرعشة في الأطراف أثناء الراحة، ورغم أن هذا العرض الأكثر شهرة فإن بعض العلامات المبكرة للمرض تظهر عادة قبل حوالي 15 عاما، ووضحت الدكتورة سوزان إن هذه العلامات الأولى تشمل الإمساك وفقدان حاسة الشم واضطراب سلوك نوم حركة العين السريعة الذي يشبه نشاط الدماغ فيها نشاط الشخص المستيقظ دون أن تتحرك العضلات، ويعتقد الخبراء أن معظم الأحلام تحدث أثناء نوم حركة العين السريعة. وتوضح الدكتورة سوزان أن حوالي ربع الحالات تنتج عن طفرات جينية، ومن أكثرها شيوعا طفرات تزيد من نشاط إنزيم يسمى كيناز التكرار الغني بالليوسين "إل آر آر كيه 2" (LRRK2). ويؤدي ارتفاع مستوى كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 في الدماغ إلى تغيير بنية الخلايا عن طريق فقدانها هوائياتها (أو الأهداب الأولية) التي تسمح لها بإرسال واستقبال الرسائل الكيميائية. وتنتقل الاشارات ذهابا وإيابا بين خلايا الدوبامين العصبية في الدماغ السليم بمنطقتين من الدماغ تعرفان بالجسم المخطط (striatum) والمادة السوداء (substantia nigra). وعندما تتعرض عصبونات الدوبامين للتوتر، فإنها تطلق إشارة بروتينية في الجسم المخطط، وهذا يدفع العصبونات والخلايا الداعمة إلى إنتاج ما يسمى عوامل الحماية العصبية التي تحمي الخلايا الأخرى من الموت. عندما تفقد القدرة على استقبال الرسائل عندما يتجاوز نشاط كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 حدا معينا، فإن فقدان الأهداب الأولية في خلايا الجسم المخطط يمنعها من استقبال الإشارة، ونتيجة لذلك لا تنتج عوامل الحماية العصبية. ويعتقد الباحثون أنه عندما تفقد الخلايا أهدابها، فإنها تكون أيضا في طريقها إلى الموت لأنها تحتاج إلى الأهداب لتلقي الإشارات التي تبقيها على قيد الحياة. ومن الممكن مكافحة فائض إنزيم كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 باستخدام ما يسمى مثبط كيناز، وهو جزيء يرتبط بالإنزيم ويقلل من نشاطه. وقد شرع الباحثون في اختبار ما إذا كان هذا المثبط قادرا أيضا على عكس آثار كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 الزائدة، وكذلك ما إذا كان من الممكن للخلايا العصبية الناضجة تماما والخلايا الدبقية الداعمة إعادة نمو الأهداب المفقودة واستعادة قدرتها على التواصل. وفي البداية، لم تكن النتائج واعدة، وقد أعطى الفريق المثبط أسبوعين لفئران تحمل طفرة كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 (وتظهر أعراضا تتوافق مع مرض باركنسون المبكر) دون جدوى. ومع ذلك، استلهم الباحثون من الدراسات الحديثة حول دورات النوم والاستيقاظ، والتي وجدت أن الأهداب الأولية على الخلايا الناضجة المعنية نمت وانكمشت كل 12 ساعة. وتقول الدكتورة سوزان "إن النتائج التي تشير إلى أن الخلايا غير المنقسمة الأخرى تنمّي الأهداب جعلتنا ندرك أنه من الممكن نظريا أن يعمل المثبِّط". وقد قرر الفريق تجربة إعطاء المثبِّط للفئران لفترة أطول، وكانت النتائج بعد 3 أشهر. وشهدت الفئران -التي تلقت العلاج لفترة أطول- زيادة في نسبة الخلايا العصبية والخلايا الدبقية بالجسم المخطط ذات الأهداب الأولية، لتعود لنفس المستوى الموجود لدى الفئران السليمة. وكان لهذا تأثير في استعادة التواصل بين الخلايا العصبية الدوبامينية والجسم المخطط، مما أدى إلى إفراز طبيعي لعوامل الحماية العصبية. ووجد الباحثون أيضا أن مستوى إشارات البروتين من الخلايا العصبية الدوبامينية انخفض، مما يشير إلى أنها كانت تحت ضغط أقل، كما وجدوا أن كثافة النهايات العصبية للدوبامين في المخطط لدى الفئران تضاعفت، مما يشير إلى أن الخلايا العصبية التي كانت في طور الموت قد تعافت. "الجزيرة نت"
السوسنة
منذ 2 أيام
- السوسنة
تقنية كريسبر تقود العلماء نحو علاج دقيق لسرطان الثدي
السوسنة - توصل باحثون في مختبر "كولد سبرينغ هاربور" بولاية نيويورك إلى اكتشاف علمي مهم قد يمهد الطريق لعلاج سرطان الثدي الثلاثي السلبي، أحد أكثر أنواع السرطان شراسة وانتشارًا بين الشابات، لا سيما من ذوات البشرة السمراء.ووفقًا لما نشرته مجلة "أبحاث السرطان الجزيئية"، أظهرت الدراسة أن جزيئًا غير مشفر يُدعى (LINC01235) يرتفع بشكل ملحوظ في خلايا سرطان الثدي الثلاثي السلبي، ويعزز نشاط جين آخر يُسمى (NFIB)، ما يؤدي إلى تعطيل إنتاج بروتين (p21) المسؤول عن تثبيط نمو الخلايا، وبالتالي يسمح بتكاثر الخلايا السرطانية بشكل مفرط.باستخدام تقنية تعديل الجينات "كريسبر"، نجح الباحثون في تعطيل هذا الجزيء، ما أدى إلى تباطؤ نمو الأورام بشكل واضح في النماذج المعملية، مقارنة بالخلايا التي ظل فيها الجزيء نشطًا، مما يعزز فرضية تأثيره المباشر على تطور المرض.ويعد هذا الكشف خطوة مهمة نحو تطوير علاج موجّه يعتمد على استهداف الجزيئات غير المشفرة بدقة، ما يفتح آفاقًا جديدة أمام المرضى الذين لا يستجيبون للعلاجات الهرمونية التقليدية.يُذكر أن نسب النجاة من هذا النوع من السرطان تتجاوز 90% عند اكتشافه المبكر، لكنها تنخفض إلى 15% فقط في حال انتشاره إلى الغدد اللمفاوية أو الأعضاء الحيوية، وهو ما يجعل الاكتشاف الجديد مثار أمل طبي واسع. اقرا ايضاً:
