اكتشاف جين يستفزّه التوتر ويسبب داء السكري

حدد باحثون جينا يؤدّي تنشيطه بفعل التوتر إلى إتلاف خلايا بيتا البنكرياسية، وهي الخلايا المسؤولة عن إنتاج الإنسولين والتحكم في سكر الدم، مما يؤدي إلى خلل في وظيفتها.
ويفتح اكتشاف هذا الجين آفاقا جديدة للتشخيص المبكر وعلاج مرض السكري من النوع الثاني ، ويأمل الباحثون أن يمهد الطريق لتطوير أدوية جديدة تستهدف هذا المرض.
وأجرى الدراسة باحثون من جامعة أوساكا متروبوليتان في اليابان، ونشرت نتائجها في مجلة الكيمياء الحيوية (Journal of Biological Chemistry) يوم 21 مايو/ أيار الماضي وكتب عنها موقع يوريك أليرت.
يلعب نمط الحياة، وخاصة النظام الغذائي، دورا رئيسيا في ظهور مرض السكري من النوع الثاني، وللجينات دور مهم أيضا، ولكن عادات الأكل السيئة يمكن أن تزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بما يسمَّى الآن "الوباء الصامت".
يقول ناوكي هارادا، الأستاذ المشارك في كلية الدراسات العليا للزراعة بجامعة أوساكا متروبوليتان والمؤلف الرئيسي لهذه الدراسة، "يحدث داء السكري من النوع الثاني عندما تتضرر خلايا بيتا البنكرياسية، التي تفرز الإنسولين لتنظيم مستوى السكر في الدم، بسبب الإجهاد المطول الناجم عن العادات الغذائية السيئة، وهي حالة تعرف باسم الإجهاد التأكسدي".
للإجابة على هذا السؤال، لجأ الفريق إلى دراسة جين يستجيب للإجهاد يسمى "آر إي دي دي 2" (REDD2).
تنشط هذه الأنواع من الجينات عندما تتعرض الخلايا للضغط، وتساعد هذه الجيناتُ الخلايا في إستراتيجيات التكيف مع الإجهاد، إلا أن هذا قد يأتي بنتائج عكسية في بعض الأحيان.
ويقول هارادا "لاحظنا أن زيادة التعبير عن هذا الجين تلحق الضرر بخلايا بيتا، مما يؤدي بدوره إلى انخفاض إفراز الإنسولين وظهور مرض السكري".
ووجد الفريق أن نشاط "آر إي دي دي 2" ارتفع بشكل كبير عندما تعرضت خلايا بيتا لمستويات عالية من الغلوكوز (سكر الدم) والأحماض الدهنية ومادة "ستربتوزوتوسين" (streptozotocin)، وهي مادة كيميائية تستخدم عادة لنمذجة مرض السكري في المختبر، وعند تثبيط مستويات "آر إي دي دي 2" نجت خلايا بيتا بشكل أفضل واحتفظت بوظيفتها، في المقابل أدى فرط نشاط "آر إي دي دي 2" إلى زيادة موت الخلايا وتعطيل مسار نمو خلوي رئيسي.
أظهرت تجارب أخرى على الخلايا وفئران المختبر التي تعاني من نقص "آر إي دي دي 2″ أنها تتمتع بتحكم أفضل في نسبة السكر في الدم عند اتباع نظام غذائي غني بالدهون أو تعرضها لمواد كيميائية مسببة لمرض السكري، كما امتلكت هذه الفئران أعدادا أكبر من خلايا بيتا السليمة وأنتجت المزيد من الإنسولين.
يدعم تحليل بيانات جزر البنكرياس البشرية الآثار السلبية لـ"آر إي دي دي 2" على كتلة خلايا بيتا وقدرتها على إفراز الإنسولين.
قال هارادا "وجدنا أن تثبيط تعبير آر إي دي دي 2 يحمي خلايا بيتا من التلف حتى تحت ضغط الإفراط في تناول الطعام، مما يمنع ظهور مرض السكري".

جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا

اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:

التعلم مع الذكاء الاصطناعيالتحقق من الحقائقتحويل النص إلى كلامملخص الذكاء الاصطناعي

أخبار ذات صلة

الجزيرة

منذ 3 أيام

• الجزيرة

اكتشاف جين يستفزّه التوتر ويسبب داء السكري

حدد باحثون جينا يؤدّي تنشيطه بفعل التوتر إلى إتلاف خلايا بيتا البنكرياسية، وهي الخلايا المسؤولة عن إنتاج الإنسولين والتحكم في سكر الدم، مما يؤدي إلى خلل في وظيفتها. ويفتح اكتشاف هذا الجين آفاقا جديدة للتشخيص المبكر وعلاج مرض السكري من النوع الثاني ، ويأمل الباحثون أن يمهد الطريق لتطوير أدوية جديدة تستهدف هذا المرض. وأجرى الدراسة باحثون من جامعة أوساكا متروبوليتان في اليابان، ونشرت نتائجها في مجلة الكيمياء الحيوية (Journal of Biological Chemistry) يوم 21 مايو/ أيار الماضي وكتب عنها موقع يوريك أليرت. يلعب نمط الحياة، وخاصة النظام الغذائي، دورا رئيسيا في ظهور مرض السكري من النوع الثاني، وللجينات دور مهم أيضا، ولكن عادات الأكل السيئة يمكن أن تزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بما يسمَّى الآن "الوباء الصامت". يقول ناوكي هارادا، الأستاذ المشارك في كلية الدراسات العليا للزراعة بجامعة أوساكا متروبوليتان والمؤلف الرئيسي لهذه الدراسة، "يحدث داء السكري من النوع الثاني عندما تتضرر خلايا بيتا البنكرياسية، التي تفرز الإنسولين لتنظيم مستوى السكر في الدم، بسبب الإجهاد المطول الناجم عن العادات الغذائية السيئة، وهي حالة تعرف باسم الإجهاد التأكسدي". للإجابة على هذا السؤال، لجأ الفريق إلى دراسة جين يستجيب للإجهاد يسمى "آر إي دي دي 2" (REDD2). تنشط هذه الأنواع من الجينات عندما تتعرض الخلايا للضغط، وتساعد هذه الجيناتُ الخلايا في إستراتيجيات التكيف مع الإجهاد، إلا أن هذا قد يأتي بنتائج عكسية في بعض الأحيان. ويقول هارادا "لاحظنا أن زيادة التعبير عن هذا الجين تلحق الضرر بخلايا بيتا، مما يؤدي بدوره إلى انخفاض إفراز الإنسولين وظهور مرض السكري". ووجد الفريق أن نشاط "آر إي دي دي 2" ارتفع بشكل كبير عندما تعرضت خلايا بيتا لمستويات عالية من الغلوكوز (سكر الدم) والأحماض الدهنية ومادة "ستربتوزوتوسين" (streptozotocin)، وهي مادة كيميائية تستخدم عادة لنمذجة مرض السكري في المختبر، وعند تثبيط مستويات "آر إي دي دي 2" نجت خلايا بيتا بشكل أفضل واحتفظت بوظيفتها، في المقابل أدى فرط نشاط "آر إي دي دي 2" إلى زيادة موت الخلايا وتعطيل مسار نمو خلوي رئيسي. أظهرت تجارب أخرى على الخلايا وفئران المختبر التي تعاني من نقص "آر إي دي دي 2″ أنها تتمتع بتحكم أفضل في نسبة السكر في الدم عند اتباع نظام غذائي غني بالدهون أو تعرضها لمواد كيميائية مسببة لمرض السكري، كما امتلكت هذه الفئران أعدادا أكبر من خلايا بيتا السليمة وأنتجت المزيد من الإنسولين. يدعم تحليل بيانات جزر البنكرياس البشرية الآثار السلبية لـ"آر إي دي دي 2" على كتلة خلايا بيتا وقدرتها على إفراز الإنسولين. قال هارادا "وجدنا أن تثبيط تعبير آر إي دي دي 2 يحمي خلايا بيتا من التلف حتى تحت ضغط الإفراط في تناول الطعام، مما يمنع ظهور مرض السكري".

الجزيرة

منذ 3 أيام

• الجزيرة

طريقة جديدة لفصل الخلايا المسنّة.. هل سنفهم أمراض الشيخوخة الآن؟

ابتكر باحثون طريقة جديدة لتمييز الخلايا البشرية المسنّة عن الخلايا الأصغر عمرا باستخدام الفصل الكهربائي. وتقدم الطريقة الجديدة أداة ملائمة لأبحاث الشيخوخة وقد تفتح أيضا آفاقا في فحص الأدوية والطب التجديدي الذي يهتم بتجديد الأنسجة التالفة. وتشير الأدلة العلمية إلى دور الخلايا المسنة في الحالات المرتبطة بالشيخوخة، مثل تصلب الشرايين ، ومرض ألزهايمر، وداء السكري من النوع الثاني. لفهم هذه الأمراض وعلاجها، يحتاج العلماء إلى فهم كيفية تأثير الخلايا الهرمة على وظائف الجسم. ويبدأ هذا الأمر بفصل الخلايا الهرمة عن الخلايا الشابة. ورغم اكتشاف علامات تميز الخلايا المسنّة فإن الطرق المتوفرة تتطلب وضع علامات كيميائية على الخلايا مما قد يفسد خصائصها ويجعلها غير صالحة للدراسة، أما الطريقة الجديدة فلا تتطلب وضع علامات وتسبب ضررا أقل للخلية. وأجرى الدراسة باحثون من جامعة طوكيو متروبوليتان اليابانية، ونشرت نتائجها في مجلة المستشعرات آي تربل إي (IEEE Sensors Journal) في 11 يونيو/ حزيران الجاري، وكتب عنها موقع يوريك أليرت. وتبدأ الشيخوخة على مستوى الخلية، ومع التقدم ​​في السن تتراكم الخلايا المُسنّة في الجسم، ولا يقتصر الأمر على فقدان هذه الخلايا لجزء كبير من وظيفتها الأصلية، بل إنها تطلق مركبات تسبب الالتهاب. تردد الخلايا بين الأقطاب تعتمد الطرق الحالية لفصل الخلايا على ما يعرف بالوسم الانتقائي، مثل ربط جزيء فلوري (يصدر ضوءا) بمركبات محددة معروفة بوجودها في الخلايا الهرمة، وتستغرق هذه الطريقة وقتا طويلا وإجراءات معقدة، بل إن العملية نفسها قد تغير خصائص الخلايا التي يرغب العلماء في دراسته. تؤدي التغيرات في غشاء الخلية أثناء الشيخوخة إلى تغيير الخصائص الكهربائية للخلايا المسنّة وتنشأ من تغيرات في الجزيئات الدهنية التي تشكل غشاء الخلايا. وقام الباحثون باستغلال التغيرات في الخصائص الكهربائية للخلية لتجاوز مشكلات الطرق المستخدمة لفصل الخلايا حاليا. وضع الباحثون الخلايا تحت مجال كهربائي متناوب يؤدي إلى إعادة ترتيب طفيف للشحنة، حيث يصبح أحد طرفي الخلية مشحونا بشحنة موجبة أكثر من الطرف الآخر، وعندما تكون شدة المجال الكهربائي غير منتظمة حول الخلية فإنها تتحرك، وفي حال وجود مجال كهربائي متناوب، فإن الخلية تتذبذب ذهابا وإيابا بين الأقطاب الكهربائية. عند تغيير تردد المجال الكهربائي يتغير سلوك حركة الخلية بشكل ملحوظ عند قيمة تعرف باسم تردد القطع، تهدف هذه الطريقة، المعروفة باسم التحليل الكهربائي الحركي المعدل بالتردد (frequency-modulated dielectrophoresis)، إلى تحديد نوع الخلية من خلال قياس هذه القيمة. ركز الفريق جهوده على الخلايا الليفية الجلدية البشرية، وهي جزء مهم من النسيج الضام في الجلد. عندما اختبروا الخلايا الهرمة مقابل الخلايا الشابة وجدوا فرقا ملحوظا في ترددات القطع الخاصة بها.

الجزيرة

منذ 5 أيام

• الجزيرة

النجم الهندي سلمان خان يفاجئ الجمهور بحقيقة وضعه الصحي الخطير

أثار النجم الهندي سلمان خان اهتمام جمهوره مجددا، بعد تصريحاته الأخيرة التي تحدث فيها بصراحة عن التحديات الصحية التي يواجهها مع تقدمه في العمر. وفي لقاء إعلامي، كشف خان عن إصابته بعدد من الأمراض المزمنة، في خطوة أنهت موجة من التكهنات التي راجت خلال الأشهر الماضية بشأن حالته الجسدية، وأعادت طرح تساؤلات عن مدى تأثير وضعه الصحي على مستقبله الفني. وتناول خان تفاصيل حالته بشكل مباشر، مما أثار تفاعلا واسعا بين متابعيه الذين عبّروا عن قلقهم ودعمهم للنجم المخضرم، الذي يعد من أبرز وجوه السينما الهندية على مدار العقود الثلاثة الماضية. 3 حالات صحية معقدة أثار الممثل الهندي الشهير سلمان خان قلق جمهوره بعد أن كشف عن معاناته من 3 حالات صحية معقدة، قد تُهدد حياته، وذلك خلال ظهوره في إحدى حلقات برنامج "ذا غريت إنديان كابل شو" (The Great Indian Kapil Show). ورغم صورته القوية التي اعتاد الظهور بها أمام الكاميرا، تحدّث خان (59 عاما) بصراحة عن حالته الصحية، مشيرا إلى أنه يعاني من تشوه شرياني وريدي في الدماغ، وتمدد في الشريان الدماغي، إلى جانب إصابته بالتهاب العصب ثلاثي التوائم، وهي حالة عصبية مؤلمة للغاية تُسبب له آلاما حادة في الوجه. وأوضح خان أن هذه الحالات قد تكون خطيرة للغاية، وتشكل تهديدا لحياته في أي لحظة، مما أثار موجة من التعاطف والقلق بين محبيه ومتابعيه. كما أشار النجم الهندي إلى أنه تعرض على مدار سنوات لمجموعة من الإصابات الجسدية، شملت كسورا متكررة في الأضلاع، نتيجة إصراره على أداء المشاهد الخطرة بنفسه في أفلامه، مؤكدا أنه لا يزال يواصل العمل رغم المعاناة الجسدية المستمرة. تصريحاته فتحت باب التساؤلات بشأن مدى تأثير هذه التحديات الصحية على مستقبله المهني، خاصة أنه لا يزال من أبرز نجوم بوليود وأكثرهم نشاطا على الساحة الفنية. وفي حوار صريح، استعاد نجم بوليود سلمان خان تجربة طبية صعبة مرّ بها عام 2011، حين اضطر للسفر إلى مدينة لوس أنجلوس لإجراء عملية جراحية دقيقة لعلاج اضطراب في العصب ثلاثي التوائم، وهو اضطراب عصبي يوصف أحيانا بـ"مرض الانتحار" نظرا لشدة الألم الذي يسببه. وأوضح خان أن هذا المرض يتسبب في نوبات مفاجئة من الألم الحاد، تشبه الصدمات الكهربائية، وتتركز غالبا في أحد جانبي الوجه، لا سيما في منطقة العين أو الفك أو الفم. ولفت إلى أن أبسط المؤثرات، مثل الهواء البارد أو لمس الوجه أو حتى الماء، يمكن أن تثير نوبة ألم شديدة. ورغم أن هذا الاضطراب لا يعد قاتلا، فإن تأثيره على الحالة النفسية والعاطفية للمصاب قد يكون بالغا، بسبب الألم المزمن المصاحب له. وفي سياق الحديث، تطرق سلمان خان إلى انعكاس هذه التحديات الصحية على قراراته الشخصية، وخاصة ما يتعلق بالزواج. وقال إن الدخول في علاقة زوجية ثم الانفصال في مثل عمره سيكون عبئا نفسيا وماديا كبيرا، مؤكدا: "هذه الأمور تحدث بالفعل في حياتي. وإذا تغيّر مزاج الطرف الآخر في يوم ما، قد أفقد نصف ما بنيته طوال سنوات". وأضاف بأسف: "لو كنت أصغر سنا، لتمكنت من العمل مجددا وتعويض كل شيء، أما الآن..". وأكد أن هذه الظروف الصحية والمادية مجتمعة كانت سببا في تجنبه خطوة الزواج، مفضلا العيش وحيدا حفاظا على ما تبقى من صحته واستقراره المالي. ويعد سلمان خان من أبرز نجوم بوليود، بدأ مسيرته الفنية عام 1988 من خلال فيلم "زوجة بهذا الشكل" (Biwi Ho To Aisi)، إلا أن انطلاقته الحقيقية جاءت في العام التالي مع فيلم "لقد أحببت" (Maine Pyar Kiya) عام 1989، والذي حقق له شهرة واسعة. ومنذ ذلك الحين، شارك في العديد من الأعمال التي رسخت مكانته بين نجوم الصف الأول في الهند، من أبرزها: "ركلة" (Kick)، و"الحارس الشخصي" (Bodyguard).