جين قد يقي من داء السكري من النوع الثاني
وإذا أثبت الدراسات اللاحقة عن وجود ارتباط واضح بين عدد نسخ الجين وداء السكري، فقد يؤدي ذلك إلى إجراء اختبارات وراثية للأشخاص عند الولادة للتنبؤ بقابليتهم للإصابة.
وأجرى الدراسة باحثون من جامعة كورنيل في الولايات المتحدة الأميركية، ونشرت نتائجها في مجلة بلوس ون (PLOS One) في الثاني من يوليو/تموز الجاري وكتب عنها موقع يوريك أليرت.
قالت أنجيلا بول، الأستاذة المساعدة في التغذية الجزيئية في جامعة كورنيل: "إذا كنت تعلم أن لديك خطرا متزايدا للإصابة بمرض السكري منذ اليوم الأول، فقد يؤثر ذلك على خياراتك اليومية وخيارات حياتك المبكرة، حيث يمكنك منع تطوره لاحقا في الحياة".
السكري من النوع الثاني أحد أنواع مرض السكري الذي يؤدي إلى ارتفاع مستوى الغلوكوز في الدم، ويحدث نتيجة حدوث مقاومة في خلايا الجسم لهرمون الإنسولين أو عدم كفاية كمية الإنسولين المنتجة في البنكرياس، وذلك نتيجة لعدة عوامل أهمها زيادة الوزن وقلة النشاط البدني.
يمكن أن يمتلك الشخص ما بين نسختين و20 نسخة من الجينات المعبِّرة عن إنزيم الأميليز اللعابي (المسمَّى إيه إم واي 1 (AMY1)).
ويحلل إنزيم الأميليز اللعابي النشويات إلى سكريات، لبدء عملية الهضم. وتعتقد الدكتورة أنجيلا أنه أثناء مضغ النشا، يشعر الجسم بالغلوكوز (سكر الدم)، مما يدفع الأشخاص الذين لديهم عدد نسخ إيه إم واي 1 أعلى إلى إفراز الإنسولين (الذي ينظم نسبة الغلوكوز في الدم ويفتقر إليه مرضى السكري) بشكل أسرع، مما يؤدي إلى التأثير الوقائي.
وقالت أنجيلا: "أظن أن الأشخاص الذين لديهم عدد نسخ أقل هم أكثر عرضة للإصابة بداء السكري من النوع الثاني".
وأضافت أن الأمر يعتمد أيضا على كمية النشا التي يتناولونها، وقالت إنه للإجابة الكاملة على هذه الأسئلة، ستحتاج الدراسات المستقبلية إلى التحكم في النظام الغذائي، ومتابعة الأشخاص لفترة طويلة، وإجراء عدد كبير من المشاركين.
هاشتاغز
جرب ميزات الذكاء الاصطناعي لدينا
اكتشف ما يمكن أن يفعله Daily8 AI من أجلك:
التعليقات
لا يوجد تعليقات بعد...
أخبار ذات صلة
الجزيرة
منذ 5 ساعات
- الجزيرة
سلاح البكتيريا الخفي.. صبغة صفراء "عجيبة" تصنع الوقود وتقتل الجراثيم
بينما تحتاج معظم الكائنات الحية للهواء لتعيش، تزدهر بكتيريا تعرف باسم "كلوستريديوم ثيرموسيلوم" بلا أكسجين في بيئات خانقة لا تحتملها غيرها. وتعيش هذه البكتيريا في أمعاء البشر، وتوجد بكثافة في وحل قاع المحيط، تمارس مهامها من دون كلل، في تكسير مادة السليلوز التي تُكوّن جدران الخلايا النباتية. والمعروف منذ نحو قرن من الآن أن هذه البكتيريا لا تفعل ذلك بشكل عشوائي، إذ تعتمد في مهمتها على صبغة صفراء لامعة أطلق عليها العلماء اسم "ياس". لكن التركيب الجزيئي لهذه الصبغة العجيبة، والذي يمنحها هذه الوظيفة، ظلّ لغزا كبيرا إلى أن تمكن الفريق العلمي في معهد لايبنتز ومعهد ماكس بلانك في ألمانيا من كشف السر الذي تخفيه هذه الصبغة الصفراء. التوجيه الذكي وخلال الدراسة المنشورة بدورية"أنجيوانديت كيمي إنترناشونال أديشون"، نجح الباحثون باستخدام أحدث تقنيات التحليل الطيفي والتجارب الجينية، في اكتشاف أن هذه الصبغة تحتوي على مركبات أطلقوا عليها اسم "سيلوكسنثينات". تقوم هذه المركبات بدور "التوجيه الذكي"، إذ ترتبط بشكل انتقائي بألياف السليلوز (المادة النباتية الصلبة)، وتساعد في توجيه إنزيمات التحلل (السليلاز) مباشرة إلى مواقع وجود السليلوز، وهذا التوجيه الدقيق يُعزز من كفاءة تحويل السليلوز إلى سكريات، يمكن لاحقا تحويلها إلى وقود حيوي مثل الإيثانول. لكن ما أدهشهم أكثر هو أن هذه المركبات لا تساعد فقط على إنتاج الوقود الحيوي مثل الإيثانول، بل تملك تأثيرا مضادا خفيا ضد بعض البكتيريا الموجبة الغرام، بما في ذلك سلالات مقاومة للمضادات الحيوية، وهذا يمنحها ميزة تنافسية، إذ يمكنها حماية مصدر غذائها (السليلوز) من البكتيريا الأخرى التي قد تحاول استغلاله، وهذا ما يجعلها هدفا واعدا للأبحاث في مجالي الطاقة الحيوية وتطوير مضادات حيوية جديدة. إيقاظ الكنوز النائمة هذا الإنجاز ليس وليد المصادفة، فقد جاء ضمن مشروع علمي طموح يُدعى "أنوكسيجين"، معني باكتشاف مركبات حيوية جديدة من بكتيريا تعيش في بيئات خالية من الأكسجين، عبر تفعيل مسارات وراثية خاملة. ويقود المشروع البروفيسور كريستيان هيرتفيك الذي يشرح في بيان صحفي رسمي من معهد لايبنتز قائلا إن "كثيرا من البكتيريا اللاهوائية تخبئ في جيناتها القدرة على إنتاج مركبات فعالة طبيا، لكنها لا تفعل ذلك إلا في ظروف نادرة، وهدفنا هو إيقاظ هذه المسارات الجينية واكتشاف ما يمكن أن تقدمه لنا". ويرى الباحثون أن هذه الصبغة التي لطالما حيّرتهم ما هي إلا بداية لسلسلة من المركبات التي قد تحدث ثورة في الطب والصناعة، وربما في مستقبل ليس ببعيد سيكون الوقود الذي يُشغل مركباتنا أو الدواء الذي يُعالج أمراضنا قد خرج من أحشاء بكتيريا قديمة، تسكن في الظل، وتعرف كيف تنجو من دون أكسجين.
الجزيرة
منذ 5 ساعات
- الجزيرة
جين قد يقي من داء السكري من النوع الثاني
كشفت دراسة جديدة عن علاقة بين داء السكري من النوع الثاني والجين الذي ينتج إنزيما موجودا في اللعاب يفكِّك النشا، وتدعم الدراسة الجديدة فكرة أن وجود نسخ أكثر من الجين قد يكون له تأثير وقائي من داء السكري من النوع الثاني. وإذا أثبت الدراسات اللاحقة عن وجود ارتباط واضح بين عدد نسخ الجين وداء السكري، فقد يؤدي ذلك إلى إجراء اختبارات وراثية للأشخاص عند الولادة للتنبؤ بقابليتهم للإصابة. وأجرى الدراسة باحثون من جامعة كورنيل في الولايات المتحدة الأميركية، ونشرت نتائجها في مجلة بلوس ون (PLOS One) في الثاني من يوليو/تموز الجاري وكتب عنها موقع يوريك أليرت. قالت أنجيلا بول، الأستاذة المساعدة في التغذية الجزيئية في جامعة كورنيل: "إذا كنت تعلم أن لديك خطرا متزايدا للإصابة بمرض السكري منذ اليوم الأول، فقد يؤثر ذلك على خياراتك اليومية وخيارات حياتك المبكرة، حيث يمكنك منع تطوره لاحقا في الحياة". السكري من النوع الثاني أحد أنواع مرض السكري الذي يؤدي إلى ارتفاع مستوى الغلوكوز في الدم، ويحدث نتيجة حدوث مقاومة في خلايا الجسم لهرمون الإنسولين أو عدم كفاية كمية الإنسولين المنتجة في البنكرياس، وذلك نتيجة لعدة عوامل أهمها زيادة الوزن وقلة النشاط البدني. يمكن أن يمتلك الشخص ما بين نسختين و20 نسخة من الجينات المعبِّرة عن إنزيم الأميليز اللعابي (المسمَّى إيه إم واي 1 (AMY1)). ويحلل إنزيم الأميليز اللعابي النشويات إلى سكريات، لبدء عملية الهضم. وتعتقد الدكتورة أنجيلا أنه أثناء مضغ النشا، يشعر الجسم بالغلوكوز (سكر الدم)، مما يدفع الأشخاص الذين لديهم عدد نسخ إيه إم واي 1 أعلى إلى إفراز الإنسولين (الذي ينظم نسبة الغلوكوز في الدم ويفتقر إليه مرضى السكري) بشكل أسرع، مما يؤدي إلى التأثير الوقائي. وقالت أنجيلا: "أظن أن الأشخاص الذين لديهم عدد نسخ أقل هم أكثر عرضة للإصابة بداء السكري من النوع الثاني". وأضافت أن الأمر يعتمد أيضا على كمية النشا التي يتناولونها، وقالت إنه للإجابة الكاملة على هذه الأسئلة، ستحتاج الدراسات المستقبلية إلى التحكم في النظام الغذائي، ومتابعة الأشخاص لفترة طويلة، وإجراء عدد كبير من المشاركين.
الجزيرة
منذ يوم واحد
- الجزيرة
اكتشاف جديد قد يساعد في منع فقدان خلايا الدماغ بمرض باركنسون
اكتشف الباحثون كوابح يمكنها إيقاف موت الخلايا العصبية، الأمر الذي يمنح الأمل في الوصول لعلاج جديد لأحد أنواع مرض باركنسون. وتناولت الدراسة شكلا من أشكال باركنسون الناتج عن طفرة جينية واحدة تسبب زيادة في بروتين يعيق قدرة الدماغ على حماية نفسه، ووجد الباحثون أن تثبيط هذا البروتين يمكن أن يوقف الضرر ويتيح للخلايا العصبية التعافي. وأجرى الدراسة باحثون من جامعة ستانفورد في كاليفورنيا بالولايات المتحدة، ونشرت نتائجها في مجلة "ساينس سغنلنغ" (Science Signaling) أول يوليو/تموز الجاري، وكتبت عنها مجلة نيوزويك الأميركية. وقد صرحت سوزان فيفر مؤلفة البحث وأستاذة الكيمياء الحيوية في جامعة ستانفورد "تشير هذه النتائج إلى أنه قد يكون من الممكن تحسين حالة مرضى باركنسون، وليس مجرد استقرارها". ويعرف باركنسون بالرعشة في الأطراف أثناء الراحة، ورغم أن هذا العرض الأكثر شهرة فإن بعض العلامات المبكرة للمرض تظهر عادة قبل حوالي 15 عاما، ووضحت الدكتورة سوزان إن هذه العلامات الأولى تشمل الإمساك وفقدان حاسة الشم واضطراب سلوك نوم حركة العين السريعة الذي يشبه نشاط الدماغ فيها نشاط الشخص المستيقظ دون أن تتحرك العضلات، ويعتقد الخبراء أن معظم الأحلام تحدث أثناء نوم حركة العين السريعة. وتوضح الدكتورة سوزان أن حوالي ربع الحالات تنتج عن طفرات جينية، ومن أكثرها شيوعا طفرات تزيد من نشاط إنزيم يسمى كيناز التكرار الغني بالليوسين "إل آر آر كيه 2" (LRRK2). ويؤدي ارتفاع مستوى كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 في الدماغ إلى تغيير بنية الخلايا عن طريق فقدانها هوائياتها (أو الأهداب الأولية) التي تسمح لها بإرسال واستقبال الرسائل الكيميائية. وتنتقل الاشارات ذهابا وإيابا بين خلايا الدوبامين العصبية في الدماغ السليم بمنطقتين من الدماغ تعرفان بالجسم المخطط (striatum) والمادة السوداء (substantia nigra). إعلان وعندما تتعرض عصبونات الدوبامين للتوتر، فإنها تطلق إشارة بروتينية في الجسم المخطط، وهذا يدفع العصبونات والخلايا الداعمة إلى إنتاج ما يسمى عوامل الحماية العصبية التي تحمي الخلايا الأخرى من الموت. عندما تفقد القدرة على استقبال الرسائل عندما يتجاوز نشاط كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 حدا معينا، فإن فقدان الأهداب الأولية في خلايا الجسم المخطط يمنعها من استقبال الإشارة، ونتيجة لذلك لا تنتج عوامل الحماية العصبية. ويعتقد الباحثون أنه عندما تفقد الخلايا أهدابها، فإنها تكون أيضا في طريقها إلى الموت لأنها تحتاج إلى الأهداب لتلقي الإشارات التي تبقيها على قيد الحياة. ومن الممكن مكافحة فائض إنزيم كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 باستخدام ما يسمى مثبط كيناز، وهو جزيء يرتبط بالإنزيم ويقلل من نشاطه. وقد شرع الباحثون في اختبار ما إذا كان هذا المثبط قادرا أيضا على عكس آثار كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 الزائدة، وكذلك ما إذا كان من الممكن للخلايا العصبية الناضجة تماما والخلايا الدبقية الداعمة إعادة نمو الأهداب المفقودة واستعادة قدرتها على التواصل. وفي البداية، لم تكن النتائج واعدة، وقد أعطى الفريق المثبط أسبوعين لفئران تحمل طفرة كيناز التكرار الغني بالليوسين 2 (وتظهر أعراضا تتوافق مع مرض باركنسون المبكر) دون جدوى. ومع ذلك، استلهم الباحثون من الدراسات الحديثة حول دورات النوم والاستيقاظ، والتي وجدت أن الأهداب الأولية على الخلايا الناضجة المعنية نمت وانكمشت كل 12 ساعة. وتقول الدكتورة سوزان "إن النتائج التي تشير إلى أن الخلايا غير المنقسمة الأخرى تنمّي الأهداب جعلتنا ندرك أنه من الممكن نظريا أن يعمل المثبِّط". وقد قرر الفريق تجربة إعطاء المثبِّط للفئران لفترة أطول، وكانت النتائج بعد 3 أشهر. وشهدت الفئران -التي تلقت العلاج لفترة أطول- زيادة في نسبة الخلايا العصبية والخلايا الدبقية بالجسم المخطط ذات الأهداب الأولية، لتعود لنفس المستوى الموجود لدى الفئران السليمة. وكان لهذا تأثير في استعادة التواصل بين الخلايا العصبية الدوبامينية والجسم المخطط، مما أدى إلى إفراز طبيعي لعوامل الحماية العصبية. ووجد الباحثون أيضا أن مستوى إشارات البروتين من الخلايا العصبية الدوبامينية انخفض، مما يشير إلى أنها كانت تحت ضغط أقل، كما وجدوا أن كثافة النهايات العصبية للدوبامين في المخطط لدى الفئران تضاعفت، مما يشير إلى أن الخلايا العصبية التي كانت في طور الموت قد تعافت.
